研究人員發現肌肉老化原因
人在衰老的過程中，肌肉的力量會越來越小，對於肌肉損傷的修複能力也會不斷下降。至近，一國際研究小組發現，一種名爲FGF2的蛋白在這一過程中扮演著重要觮色，而通過小鼠研究錶明，利用常規藥物可以阻止這一進程。這一研究發現對於瞭解肌肉老化的進程十分重要，且使得未來開發可使肌肉“返老還童”的新療法成爲可能。
該研究小組由英國倫敦國王學院、美國哈佛大學及麻省總醫院的研究人員組成，他們發錶在至近一期《自然》雜誌上的論文稱，在人體內的每一塊肌肉組織中，都有一些處於休眠狀態的幹細胞，這些幹細胞會在肌肉受損傷時被激活，分冽成數百個新的肌肉纖維來修複受損肌肉。在修複過程結束時，會有一些細胞重新補充到休眠狀態的幹細胞群中，以保持未來對肌肉的持續修複能力。
研究人員進行瞭一項針對衰老期的小鼠的研究。他們發現，隨著年齡增長，小鼠體內處於休眠狀態的幹細胞會逐漸減少，這或許解釋瞭爲什麼隨著年齡的增長，肌肉的修複和再生能力會逐漸下降。通過對小鼠老化肌肉進行掃描發現，在老化的肌肉中，一種名爲FGF2的蛋白水平極髙。這種蛋白具有刺激細胞分冽的能力，即使在不需要的時候，（綠色食品：http://www.greenfoodmh.com/）它們也會喚醒休眠幹細胞。而對休眠幹細胞的持續激活，則意味著幹細胞群內細胞數量會逐漸減少，而當肌肉組織真正需要幹細胞來修複的時候，卻無法作出正常的反應。
進一步研究錶明，通過一種常見的FGF2抑製藥物，可以抑製FGF2蛋白，阻止幹細胞被不必要的激活，進而抑製小鼠肌肉組織內幹細胞數量的下降。
研究人員錶示，現在還不知道爲何FGF2蛋白水平會隨著年齡的增長而增加，並在不需要的時候激活幹細胞，這需要進行更多的研究。而下一步工作則是要分析人體老化肌肉的狀況，看人體肌肉纖維中幹細胞的損耗是否與小鼠具有同樣的機製。
倫敦國王學院的艾伯特·巴鬆博士錶示，目前來說，預防或逆轉老年人的肌肉衰老是一個遙遠的目標，但新研究首次揭示瞭老年人肌肉老化的過程，這一結果令人興奮。這一發現使得科學傢將來有可能找到一種使肌肉“返老還童”的療法，而一旦做到這一點，則意味著老年人可以更加自由、獨立地生活。
